نارسایی حاد کلیه (ARF)

نارسایی حاد کلیه

تعداد بازدید: 17173
کد مطلب: 8640
تاریخ انتشار: 13:49 30 خرداد 1391

نارسایی حاد کلیه

 
 

نارسایی حاد کلیه یکی از بیماری های نادر کلیه است که گاهی به فوت بیمار نیز  منجر می شود.

تا چندین سال پیش اصطلاح (Acute Renal Failure) مورد استفاده قرار می گرفت ولی امروزه به آن آسیب حاد کلیه (Acute Renal injury ) (AKI) می گویند زیرا باید آسیب کلیه را در فاز اولیه کشف کنیم تا به نارسایی منجر نگردد .

نارسایی حاد کلیه (ARF) سندرمی است که به طور کلی می توان آن را این گونه تعریف کرد :

کاهش ناگهانی فیلتراسیون گلومرولی در حدی که باعث احتباس مواد زاید نیتروژنی (Cr, BUN) و اختلال در حجم مایع خارج سلولی و هوموستاز الکترولیت ها و اسید و باز در بدن می گردد .

 
 

آسیب حاد کلیه به این دلایل می تواند به وجود آید :

  1. بیماریهایی که باعث کاهش جریان خون کلیوی می شوند (ازوتمی پیش کلیوی )یاPrerenal : در کلیه اگر فشارخون در کلیه کم شود ، پروستاگلاندین های وازودیلاتور تولید می گردند . و شریان جدی آوران را گشاد می کند . از طرفی دیگر آنژیوتانسین 2 با اثر تنگ کننده رگ های خونی احتباس آب و نمک ، رگ وابران را تنگ می کنند و باعث حفظ فشار می شوند . در فرد دچار Hypoperfusion (جریان خون کم ) ، رفلکس میوژنیک باعث گشادی شریانچه آوران می گردد . عامل دیگر فعالیت سیستم سمپاتیک است که عروق خونی غیرحیاتی را تنگ می کند و خون را به ارگان های حیاتی می رساند از طرفی دیگر باعث احتباس آب و  نمک می گردد . عامل بعدی فیدبک توبولی گلومرولی است که وقتی بدن در شرایط کمبود حجم قرار می گیرد ، با بازجذب شدید آب و نمک در توبول پروگزیمال دفع آب و نمک را کم می کند پس آب و نمک کمتری به توبول دیستال می رسد . سلول های ماکولارنسابه چندان آب و نمک در انتهای هنله حساس اند (این سلول ها به کلر بیشار از سدیم حساس اند ) در صورت کاهش آب و نمک باعث گشادی شریانچه آوران می گردند ( عمدتاً از طریق فیدبک نیتریک اکسید (NO) است )

پس عواملی که باعث pre renal می شوند عبارتند از :

  • کاهش حجم
  • کاهش خون خروجی قلب
  • کاهش حجم مؤثر در گردش ( حجم شریانی)
  • داروهایی مثل ARB – سیکلوسپورین – ACEI – NSAID

 

  1. بیماریهایی که به طور مستقیم پارانشیم کلیه را درگیر می کنند (ازوتمی کلیوی )
  2. بیماریهایی که با انسداد جریان ادرار همراه می باشند ( ازوتمی پس کلیوی )

شایع ترین بیماری درونی کلیه ، که باعث AKI می شود یافته ای است که نکروز حاد توبولی (ATN) نامیده می شود . ATN سندرمی بالینی است که با کاهش ناگهانی و پایدار فیلتراسیون گلومرولی (GFR) در عرض چند دقیقه تا چند روز ، در پاسخ به آسیب حاد ایسکمیک و یا نفروتوکسیک ایجاد می شود . تشخیص بالینی ATN  عمدتاً براساس رد علل پیش کلیوی و پس کلیوی ازوتمی ناگهانی و سپس رد سایر علل درونی AKI (گلومرولونفریت ، نفریت حاد بینابینی و واسکولیت ها ) صورت می گیرد . سایر سندرم های تعریف شده کلیوی قبل از نتیجه گیری در مورد وجود ATN باید رد شوند .

 
 

ازوتمی حاد در زمان بستری در بیمارستان

AKI ، تقریباً 5 درصد از بستری های بیمارستانی در بخش جنرال و بالای 30 درصد از بیماران بستری در ICU را عارضه دار می کند .

با این حال که وجود علل فراوانی که باعث ازوتمی حاد در بیماران بستری می شوند ، اخذ یک شرح حال دقیق و انجام معاینه فیزیکی و تست های آزمایشگاهی ساده برای تشخیص کفایت می کند . در بالغین بستری در بیمارستان ، ازوتمی پیش کلیوی ، شایع ترین علت ازوتمی حاد و ATN شایع ترین بیماری درونی کلیه است که به AKI منجر می شود . بنابراین ، مهم ترین تشخیص افتراقی ، افتراق ازوتمی پیش کلیوی ( مانند کاهش حجم ) و ATN ( ثانویه به ایسکمی و یا نفروتوکسین ها ) می باشد . در مردان مسن ، انسداد خروجی مثانه نیز باید رد شود . به علاوه ، براساس شرایط بالینی ، سایر تشخیص هایی که باید در نظر گرفته شوند شامل نفریت حاد بینابینی ( ثانویه به آنتی بیوتیک ها ) ، آمبولی پلاک آتروم ( به علت جراحی قبلی بر روی آئورت و یا آئورتوگرام ) انسداد حالب ( جراحی لگنی و یا کولون ) و یا انسداد  داخل کلیوی ( مانند نفروپاتی حاد اسیداوریکی ) می باشد .    

رویکرد تشخیصی : بررسی پرونده شرح حال بیمار و معاینه فیزیکی

تعیین علت ایجاد کننده AKI نیازمند یک رویکرد سیستماتیک است . کاهش وزن بدن ، تغییرات وضعیتی در فشارخون و نبض و کاهش نبض ورید ژوگولر همگی مبین کاهش حجم مایع خارج سلولی می باشند . ازوتمی پیش کلیوی ، ممکن است در شرایطی که حجم خارج سلولی افزایش یافته ( نارسایی قلبی ، سیروز ، سندرم نفروتیک ) اما حجم مؤثر خون کاهش یافته ، نیز ایجاد شود ( نارسایی قلبی ، سیروز و سندرم نفروتیک ) . معاینه دقیق شکم ممکن است یک مثانه متسع و حساس را آشکار کند که نشاندهنده انسداد دستگاه ادراری تحتانی است . در مواردی که انسداد دستگاه ادراری تحتانی به عنوان علت ازوتمی حاد مورد شک باشد ، معاینه پروستات و سونداژ تشخیصی و استریل مثانه پس از دفع ادرار باید به عنوان قسمتی از معاینه فیزیکی انجام پذیرد  حجم ادرار باید ثبت شده و نمونه برای سایر مطالعاتی که بعداً ذکر می شود ، نگهداری شود .

سایر یافته هایی که ممکن است کمک کننده باشند ، وقوع تب و راش پوستی در تعدادی از مبتلایان به نفریت بینابینی می باشد . سابقه کاتتریزاسیون  اخیر آئورت و یافتن لیویدورتیکولاریس ، یافته های تشخیصی برای آمبولی کلسترولی و یا آتروفی می باشند .

افتراق بین ازوتمی پیش کلیوی از نکروز حاد توبولی مشکل است . بخشی از آن به این علت است که ارزیابی وضعیت حجمی در بیمار بدحال آسان نیست ، و هر علتی ازوتمی پیش کلیوی ، اگر به اندازه کافی شدید باشد ، می تواند منجر به ATN شود . ارزیابی حجم ادرار ، رسوب ادرار و برخی از شاخص های ادراری در رسیدن به تشخیص صحیح مفید است .

رویکرد تشخیصی به آسیب حاد کلیه

  1. ثبت مواردی که از مرور پرونده بیمار به دست آمده است .توجه ویژه به شواهد کاهش اخیر GFR و ترتیب وقایعی که سبب بدتر شدن عملکرد کلیه شده اند به منظور تعیین علل احتمالی
  1. معاینه فیزیکی ، شامل ارزیابی وضعیت همودینامیک
  2. آزمایش کامل ادرار ، شامل آزمایش دقیق رسوب ادراری
  3. تعیین شاخص های ادراری
  4. سونداژ مثانه
  5. آزمایش تشخصی چالش مایع – دیورتیک
  6. مطالعه رادیولوژیک ، بررسی های اختصاصی براساس زمینه بالینی بیمار تعیین می شود ( برای مثال سونوگرافی در ارزیابی انسداد )
  7. بیوپسی کلیه
 
 
 

حجم ادرار غالباً در ATN الیگوریک کمتر از ml 400 در روز است برون ده ادراری طبیعی رد کننده ATN نمی باشد ، زیرا بسیاری از مبتلایان به ATN ، برون ده ادراری بالایی در حد 5/1 تا 2 لیتر در روز دارند . این ATN غیرالیگوریک غالباً با AKI ناشی از آنت بیوتیک های نفروتوکسیک همراهی دارد . در مقابل ، آنوری ( عدم وجود برون ده ادراری ) مطرح کننده تشخیصی غیراز ATN ، که مهم ترین آنها انسداد است ، می باشد . برون ده ادراری که در طول  روز تغییرات زیادی دارد ، نیز انسداد را مطرح می کند .

سدیمان ادراری

در نارسایی پیش کلیوی ، ممکن است تعداد معدودی کست هیالین و گرانولر ظریف مشاهده شوند . اما کست گرانولر خشن و کست سلولی ناشایع است . در ATN ، رسوب کاملاً مشخص کننده است : کست های گرانولر قهوه ای کثیف و سلول های اپی تلیال توبول های کلیوی که آزاد یا داخل کست ها قرار دارند ، برجسته ترین اجزای موجود بوده و در 70 تا 80 درصد از مبتلایان دیده می شود . یک رسوب خوش خیم که تنها حاوی تعداد اندکی اجزای شکل گرفته است ، باید پزشک را نسبت به احتمال وجود انسداد آگاه کند . در AKI ناشی از اگزالات داخل توبولی ( برای مثال بیهوشی با متوکسی فلوران ) و یا رسوب اسد اوریک ( هیپراوریسمی بعد از شیمی درمانی بیماری های نئوپلاستیک ) ، رسوب ادراری حاوی مقادیر بسیاری از کریستال های اگزالات و اسید اوریک است . 

شاخص های ادراری

گروه مهمی از آزمایشات تشخیصی ، مربوط به ارزیابی عملکرد توبولی است . گسترده ترین و رایج ترین آزمایشات ، اندازه گیری همزمان سدیم و کراتینین نمونه های ادرار و پلاسما به منظور تعیین کسر دفعی سدیم  (FeNa) می باشد . علت استفاده از این شاخص ها ، از این قرار است : نسبت کراتینین ادرار به پلاسما (U/PCr) شاخصی از کسر دفع آب فیلتره شده را فراهم می آورد . اگر این طور فرض شود که تمام کراتینین فیلتره شده در گلومرول به داخل ادرار دفع شود و مقدار اندکی از راه ترشح به مایع فیلتره اضافه شود ( مقداری ساده کردن که برای فهم بهتر قابل قبول است ) . بنابراین هرگونه افزایش در غلظت کراتینین نسبت به پلاسما ، ماحصل برداشتن آب از مایع فیلتره است .

در ازوتمی پیش کلیوی ، به علت کاهش مقدار ماده فیلتره شده ای که به هر نفرون وارد می شود و نیز تحریک بیشتر احتباس آب و نمک ، U/PCr به طور مشخص بیشتر از مقدار آن در  ATN است و غلظت ادراری سدیم به طور مشخص پایین است در مقابل ، در AKI که از نوع  ATN باشد ، نفرون ها مقدار زیادی از سدیم و آب فیلتره شده را دفع می کنند ، و نتیجه آن  U/PCr پایین تر و FeNa بالاتر خواهد بود . استثناء این قانون که  FeNa پایبن نشان دهنده ازوتمی پیش کلیوی و  FeNa بالا نشان دهنده  ATN است ، استفاده از دیورتیک ها و یا وجود گلوکوزوری است که بازجذب سدیم را کاهش داده و FeNa را افزایش می دهد . مطالعات اخیر حاکی از آن است که در حضور دیورتیک ها ، میزان کسر دفعی اوره  (Feurea) کمتر از 35 نشان دهنده عملکرد بدون نقص توبولی است و بنابراین مؤید ماهیت پیش کلیوی ازوتمی ایت تا  ARF تثبیت شده . به علت پاسخ های تطابقی در بیمار مبتلا به نارسایی مزمن پیشرفته کلیه  (CKD) ، ازوتمی پیش کلیوی ممکن است با  FeNa کمتر از 1 درصد همراه نباشد .

بنابراین تفسیر این آزمایشات باید همراه با سایر ارزیابی های بیمار همراه باشد ، زیرا استثنائات مهم بالینی در تعمیم این قانون وجود دارد . برای مثال ، انواع مختلفی از  ATN ٔ نظیر سوختگی های شدید ، سپسیس و آسیب کلیوی ناشی از رنگ های رادیوگرافیک و شرایطی که با التهاب عروق همراه هستند مانند گلومرونفریت حاد و اسکولیت حاد و یا رد پیوند کلیه ، ممکن است تمام خصوصیات بالینی  ATN را بروز دهند اما  FeNa کمتر از 1 درصد باشد .

 
 

در صورتی که تشخیص ازوتمی پیش کلیوی و یا  ATN مشخص شده باشد و شرایط بالینی ، نیازمند رد سایر علل ازوتمی حاد نباشد ، دیگر نیاز به ارزیابی تشخیصی دیگری وجود ندارد . ارزیابی ها بیشتر ، در این موارد لازم است :

  1. وقتی که تشخیص مشخص نشده باشد ، به خصوص مواقعی که شرایط بالینی بیمار ، مطرح کننده سایر احتمالات باشند ( انسداد و یا حادثه عروقی )
  2. زمانی که یافته های بالینی ، تشخیص ازوتمی پیش کلیوی و یا ATN را نامحتمل می سازند ( آنوری)
  3. زمانی که الیگوری بیش از 4 هفته وجود داشته باشد . سونوگرافی مجاری ادراری ، روشی غیر تهاجمی در تعیین اتساع مجاری جمع کننده است ، که در صورت وجود ، پیشنهاد کننده  AKI پس کلیوی است . روش های رادیونوکلید به منظور بررسی جریان خون کلیه ، تفاوت جریان خون در دو کلیه و عملکرد دفعی ( ترشحی ) در دسترس هستند . با این حال ، دقت این روش ها در ارزیابی کمی میزان مطلق جریان ، پایین است . بیوپسی کلیه در مواردی مفید است که ارزیابی های بالینی و آزمایشگاهی مطرح کننده تشخیص هایی غیر از آسیب ایسکمیک و نفروتوکسیک بوده که ممکن است به درمان خاص دارویی پاسخ دهند . این موارد عبارتند از : گلومرولونفریت ، واسکولیت ، سندرم همولیتیک – اورمیک  (HUS) ، پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک و نفریت بینابینی آلرژیک .
 
 

ازوتمی که برای اولین بار در خارج از بیمارستان تشخیص داده شده باشد ، ممکن است ماهیتی حاد و مزمن داشته باشد . اغلب بیمارانی که ازوتمی پیشرفته دارند ، نارسایی کلیه مزمن دارند . قبل از انجام ارزیابی های مفصل باید اولویت ، در تعیین عوارضی از نارسایی کلیه باشند که کشنده بوده و نیازمند درمان فوری هستند . برخی از این عوارض ، نظیر افزایش بار حجمی بسیار زیاد و نیز تامپوناد پریکارد ، ممکن است در معاینه بالینی آشکار شوند . با این وجود ، عوارض تهدید کننده حیات مثل هیپرکالمی شدید و یا اسیدوز متابولیک شدید ، نیاز به ارزیابی آزمایشگاهی دارند .حتی قبل از اینکه ماهیت بیماری زمینه ای که منجر به ازوتمی شده ، شناخته شود ، باید در مورد شروع دیالیز تصمیم گیری شود . دیالیز باید به سرعت در این موارد آغاز شود : هیپرکالمی شدید ، اسیدوز ، افزایش بار حجمی قابل توجه ، و یا تظاهرات اورمیک . بسیاری از تظاهرات اورمیک ، غیراختصاصی هستند . با این حال ، صدای مالش پریکارد و تظاهرات نورولوژیک مانند استریکسی ، اندیکاسیون دیالیز فوری هستند .

 
 

در بالغین بستری که در آنها تشخیص ازوتمی پیش کلیوی و پس کلیوی رد شده است ،  AKI غالباً در زمینه  ATN می باشد . در مقابل ، در بیماران غیر بستری که در آنها علل پیش کلیوی و پس کلیوی رد شده است ،  AKI اغلب به علت بیماری های دیگر پارانشیم کلیه خواهد بود . بررسی ادرار از نظر وجود خون و پروتئین و نیز رسوب ادراری ، اطلاعات مفید تشخیصی فراهم می کنند که دامنه احتمالات تشخیصی را محدود ساخته و به تعیین بررسی های آزمایشگاهی بعدی کمک می کند .

وجود +3 تا +4 پروتئین ، +2 تا +3 خون و سدیمان ادراری فعال با گلبول های قرمز خون  (RBC) و کست های RBC ، مشخصه گلومرونفریت پرولیفراتیو است . سابقه ای از یک بیماری زمینه ای سیستمیک و تست های آزمایشگاهی مانند سطوح کمپلمان ،‌ فاکتور ضد هسته ای و الکتروفورز پروتئین ، وجود گلومرولونفریت را مطرح می کنند اما بیوپسی کلیه برای تشخیص قطعی ، مورد نیاز است .

اگر تنها تعداد اندکی  RBC در رسوب ادرای وجود داشته باشد ، در حالی که ادرار به شدت از نظر وجود هم مثبت بوده و یا مایع رویی حاصل از سانتریفوژ ( که RBC آن با سانتریفوژ جدا شده است ) از نظر هِم مثبت باشد ، به طور شایع میوگلوبینوری و یا هموگلوبینوری مطرح می شوند . بیماران مبتلا به رابدومیولیز افزایش قابل توجهی در آنزیم های عضلانی مانند کراتین فسفوکیناز (CPK) ، خواهند داشت . رسوب ادراری در مبتلایان به میوگلوبینوری ممکن است نشان دهنده  RBC ، کست های پیگمانته ، کست های گرانولر و تعداد فراوانی کریستال اسیداوریک باشد .

 

 
 

اندازه کلیه ها ، اطلاعات مهمی در مورد ماهیت حاد و یا مزمن نارسایی کلیه و نیز حضور انسداد ، فراهم می آورند .

سونوگرافی کلیه ، اولین اقدام انتخابی است ، زیرا غیرتهاجمی و قابل اطمینان است . اندازه طبیعی کلیه ها در بیمار مبتلا به ازوتمی پیشرفته ، عموماً نشان دهنده بیماری حاد کلیه است تا یک روند مزمن . با این حال ، در تعدادی از علل مهم ایجاد کننده بیماری مزمن کلیه ، شامل دیابت قندی ، نفروپاتی ناشی از  HIV ، میلوم مالتیپل و آمیوئیدوز ، ممکن است اندازه کلیه ها ، طبیعی باشد . سونوگرافی کلیه ها در این موارد نیز مفید است :

  1. تشخیص بیماری کلیه پلی کیستیک
  2. تعیین وجود یک یا هر دو کلیه
  3. تعیین محل انجام بیوپسی

اندازه طبیعی کلیه ها در یک بیمار مبتلا به نارسایی کلیه ، اغلب اندیکاسیون برای انجام بیوپسی است . قبل از انجام بیوپسی کلیه ، فشارخون بیمار باید کنترل شده ، شاخص های خونریزی و انعقاد بررسی گردد و وجود دو کلیه اثبات شود .

 
 

سیستاتین  C ، سیستین پروتئاز  kD 13 و غیر گلیکوزیله ای است که تمام سلول های هسته دار ، آن را تولید کرده و تحت تأثیر شرایط التهابی و یا توده عضلانی قرار نمی گیرند ؛ تنها نشان داده شده است که اختلالات عملکرد تیروئیدی ، می توانند مستقل از  GFR ، سطح سرمی آن را تغییر دهند . سطوح سرمی سیستاتین  C ، قبل از سطوح کراتینین در CKD پیشرونده ، افزایش می یابد . سطح سرمی سیستاتین  C ، در  AKI ایجاد شده در زمینه نفروپاتی ناشی از مواد حاجب ، پیوند کلیه و AKI در بخش مراقبت های ویژه ، 1 تا 2 روز قبل از کراتینین افزایش می یابد . سیستاتین  C با فیلتراسیون گلومرولی دفع شده و سپس تحت بازجذب کامل توبولی و کاتابولیسم ، بدون ترشح قرار می گیرد و از این  رو در شرایط طبیعی با مقادیر بالا در ادرار ، یافت نمی شود . براساس این مطالعات اولیه ، سیستاتین C ، امیدهایی را برای یک آزمایش جدید تشخیصی که آسیب حاد توبولی را در مراحل اولیه کشف می کند ، ایجاد کرده است .

 
 

AKI منجر به پیدایش علایم و نشانه هایی می شود که از دست رفتن عملکرد تنظیمی ، دفعی و هورمونی کلیه را منعکس می کند . کاهش عملکرد دفعی کلی ها ، به صورت افزایش غلظت موادی تظاهر می یابد که کلیه های طبیعی آنها را دفع می کنند . بیشترین شاخص های اندازه گیری شده ، غلظت های BUN و کراتینین سرم هستند . در بیماران بدون سایر عوارض ،  BUN روزانه 10 تا mg/dL 20 افزایش پیدا کند و بیکربنات تا سطح پایدار 17 الی mEq/L 18 پایین می آید . پتاسیم سرم ، به طور محسوسی افزایش پیدا نمی کند مگر در صورت وجود وضعیت هیپرکاتابولیک ، خونریزی گوارشی و یا ترومای وسیع بافتی .

از آنجا که  ATN ماهیتاً یک اختلال کاتابولیک است ، مبتلایان به ATN روزانه 5/0 پوند (225 گرم ) وزن کم می کنند ، با فراهم کردن کالری کافی (kcal 25000-1800 و یا kcal/kg 35 در هر روز ) و حدود mg/kg 4/1-1 پروتئین در هر روز ، کاهش وزن را می توان به حداقل رساند . استفاده از تغذیه وریدی با دکستروز 50 درصد و آمینواسیدهای ضروری ، اثر اندکی در کاهش مرگ و میر مبتلایان به  ATN دارند ، به جز در بیمارانی که سوختگی شدید دارند .  

هیپرکالمی ( افزایش پتاسیم سرم ) ، عارضه تهدیدکننده حیات در AKI است و نیازمند مداخله سریع است . اثرات الکترومکانیکی ( افزایش پتاسیم سرم ) هیپرکالمی بر قلب در شرایط وجود هیپوکلسمی (کاهش کلسیم سرم ) ، اسیدوز و هیپوناترمی (کاهش سدم سرم ) ، تقویت می شود .       

اثرات قلبی هیپرکالمی ، عمدتاً به کم شدن میزان دامنه پتانسیل عمل در پاسخ به یک تحریک دیلاریزه کننده ، نسبت داده می شود . تغییرات سریال ECG که در هیپرکالمی به وقوع می پیوندد ، عبارتند از : نوک تیز شدن امواج T ، طولانی شدن فاصله  PR ، پهن شدن کمپلکس  QRS و در نهایت طرح موج سینوسی ، مواد مذکور اندیکاسیون های اجباری درمان سریع به شمار می رود . شایع ترین اختلال بیوشیمیایی که باعث مرگ مبتلایان به  ATN می شود ، هیپرکالمی ( افزایش پتاسیم سرم ) است .

اسیدوز متوسط معمولاً به خوبی تحمل می شود و نیاز به درمان ندارد ، مگر اینکه درمان آن ، اقدامی کمکی در کنترل هیپرکالمی ( افزایش پتاسیم سرم ) باشد و یا زمانی که بیکربنات پلاسما به مقادیر کمتر از mEq/L 15 کاهش یابد . هیپرکالمی و اسیدوزی که به آسانی با درمان های طبی کنترل نشوند ،‌ اندیکاسیونی برای شروع دیالیز به شمار می روند .

در اغلب بیماران ، هیپوکلسمی بدون علامت است و به درمان نیازی ندارد . در بیماران با هیپرفسفاتمی قابل ملاحظه ، ژل های متصل شونده به فسفات ، استفاده می شود . آنمی به طور معمول در بیماران  ATN ایجاد می شود و نیازی به درمان ندارد ، مگر آنکه علامتدار شده و یا در ایجاد نارسایی قلبی نقش داشته باشد . در بیماری که به خوبی کنترل شده ( با استفاده زودرس از دیالیز ) بسیاری از تظاهرات اورمیک یا اصلاً ایجاد نمی شوند و یا بسیار خفیف می باشند . با این حال ،‌عفونت همچنان علیرغم دیالیز شدید ، علت اصلی مرگ بیماران است . بنابراین ، رعایت شدید شرایط استریل کاتترهای داخل وریدی و زخم ها و پرهیز از تجویز سوندهای دائمی ادراری ، در درمان این بیماران از اهمیت به سزایی برخوردار است .

اندیکاسیون های شروع دیالیز از این قرار است : هیپرکالمی شدید و یا اسیدوزی که به آسانی با درمان های طبی کنترل نمی شوند و نیز افزایش بار حجم بدن . در غیاب شرایط مذکور ، اغلب نفرولوژیست ها ، زمانی که  BUN به 80 تا mg/dL 100 می رسد ، دیالیز را آغاز می کنند زیرا هدف از درمان های پیشرفته اجتناب از وقوع تظاهرات اورمیک است . بنابراین ، بیماران به مقداری دیالیز می شوند تا  BUN کمتر از mg/dL 80 حفظ شود . با اتخاذ این راهکار درمانی ، اغلب بیماران نشانه های اورمیک را تجزبه نمی کنند ،‌محدودیت رژیم غذایی و مایعات برداشته می شود و کنترل کلی بیمار آسانتر است . در نهایت ، پزشک باید به مرور مجدد و دقیق اندیکاسیون و دوز داروهای تجویز شده در بیمار مبتلا به ATN ، بپردازد . کنترل دقیق سطح خونی داروها   مکمل مهمی در درمان مؤثر است .

 
 

مرحله اولیگوریک  ATN به طور مشخص 1 تا 2 هفته به طول انجامیده و سپس با یک مرحله دیورتیک دنبال می شود . در حدود 4/1 تا 3/1 ا زموارد مرگ در مرحله دیورتیک رخ می دهند . این امر تعجب آور نمی باشد   زیرا با فراهم بودن دیالیز ،‌مهم ترین شاخص تعیین کننده پیش آگهی اورمی نیست ، بلکه بیماری زمینه ای ایجاد کننده اورمی می باشد .

همان طور که قبلاً ذکر شد ، عفونت همچنان مهم ترین عامل مرگ در مبتلایان به ATN باقی مانده است . در بیمارستان هایی که بخش های مراقبت پیشرفته دارند ، سرانجام بیمارانی که به  ATN مبتلا می شوند ، بسیارمتغیر است و بسته به ماهیت بیماری زمینه ای ، میزان مرگ ممکن است از 50 درصد فراتر رود . در بیمارانی که مرحله حاد بیماری را پشت سر می گذارند ، اصولاً عملکرد کلیه به حد طبیعی برمی گردد و تنها یافته های اندکی نظیر کاهش خفیف  GFR و کاهش حداکثر توانایی تغلیظ و اسیدی کردن ادرار ، باقی می مانند .

 
 

اولین اصل اساسی در مدیریت خوب ، پیشگیری است . بدین منظور باید شرایط بالین که در آنها ATN ایجاد می شود ( مثل بیمارانی که تحت عمل جراحی قلبی و یا آئورت قرار می گیرند ) و نیز بیمارانی که به ویژه در معرض ابتلا به  ATN قرار دارند را شناسایی نمود . اقدامات مفید شامل تصحیح اختلالات مایع قبل از اقدامات جراحی و هیدراته کردن کافی بیماران در معرض خطر قبل از مطالعه تصویربرداری با مواد حاجب ، می باشد . داروهای نفروتوکسیک فقط در هنگام ضرورت و تحت کنترل دقیق بیمار ، تجویز شوند . در نهایت ، پیش درمانی با آلوپورینول قبل از شیمی درمانی تومورهای بزرگ ، دفع اسیداوریک را کاهش می دهد .

 
 

اگرچه به نظر می رسد که کاهش اولیه در جریان خون کلیه ، پیش نیاز بروز  ATN ایسکمیک است ، اما جریان خون پس از صدمه اولیه در عرض 24 تا 48 ساعت به حد طبیعی باز می گردد . علیرغم جریان خون کلیوی طبیعی ، اختلال عملکرد توبولی پایدار مانده و فیلتراسیون گلومرولی  GFR کاهش یافته باقی می ماند . علیرغم استفاده گسترده از واژه نکروز حاد توبولی ، نکروز توبول ها در هر دو نوع AKI ایسکمیک و نفروتوکسیک ، ناشایع است . به علاوه اگر چه دو نوع مرگ سلولی ، آپوپتوز و نکروز تشخیص داده نشده اند ، یکی از پیشرفت های عمده در فهم مرگ سلولی ، ‌شناخت مسیرهای مربوط به آپوپتوز است که ممکن است در آسیب سلولی همراه با نکروز ، نقش کلیدی داشته باشد . بنابراین ، شواهد حاکی از آن است که مکانیسم های آپوپتوز ، نظیر افزایش نفوذپذیری غشای میتوکندریایی که باعث رهاسازی و فعال شدن عوامل آپوپتوزی مانند اندونوکلئاز می شوند ، در آسیب توبولی کلیه مهم بوده و برخی از مدیاتورهای ویژه ( افزایش اسیدهای چرب ، اکسیدان ها ، کاسپازها و سرامید ) این فرآیند را تنظیم می کنند . مسیری که سلول دنبال می کند ، بستگی به ماهیت و شدت آسیب دارد . آنچه که این حرکت سلولی را تکمیل می کند ، بیان ژن های متعدد تنظیم کننده چرخه سلولی و نیز ژن های پیش التهابی و کموتاکتیک می باشد . سلسله وقایعی که به نکروز و یا آپوپتوز منتهی می شود با احتمال زیادی خود به خود فعال می شوند و مسیرهای مشترکی دارند .

تغییرات بیوشیمیایی متعددی به عنوان مسئول آسیب سلولی توبول پروگزیمال در ARF دخیل دانسته شده اند . این تغییرات عبارتند از : اختلال عملکرد میتوکندری ، کاهش ATP سلولی ، تجزیه فسفولیپیدها ، افزایش کلسیم آزاد در سیتوزول ، کاهش فعالیت  Na+ -K+ - ATPase و تولید رادیکال های آزاد اکسیژن . این مسأله که کدام تغییرات علت ایجاد آسیب بوده و کدام یک نتیجه فرعی آسیب شدید سلولی هستند ، هنوز مشخص نشده است .

مطالعات اخیر ، بر نقش اندوتلیوم عروق کوچک و نیز سلول های التهابی در پاتوفیزولوژی AKI  ایسکمیک تأکید کرده اند . افزایش زودرس فاکتور ون ویلبراند در گردش ( شاخصه آسیب اندوتلیوم ) و نیز افزایش تجمع اکتین - F  در قسمت قاعده ای جانبی سلول های اندوتلیال عروق کوچک به همراه افزایش واکنش های  چسبندگی لوکوسیت و احتمالاً سلول های  T با سلول های اندوتلیال مشاهده شده است . نشت مایع فیلتره شده از لومن توبول به داخل بافت بینابینی از خلال سلول های توبولی آسیب دیده ، انسداد جریان داخل توبولی به علت وجود ذرات سلولی و یا کریستال های داخل لومنی و کاهش ضریب فیلتراسیون مویرگ گلومرولی ، هر سه در پاتوفیزیولوژی پایداری تابلوی بالینی ATN نقش دارند .   

 
 

ATN ( نکروز حاد توبولی ) به دو نوع ایسکمیک و نفروتوکسیک تقسیم می شود . نکروز ایسکمیک زمانی است که حالتpre renal  خیلی طول بکشد یا خیلی شدید باشد ، مثل بیماری که به اتاق عمل می رود  و خونریزی زیادی دارد یا در سوختگی های شدید یا در هر حالتی که هایپوولمی شدید یا مداوم داشته باشد .

خود ATN نفروتوکسیک به دو دسته اگزوژن و اندوژن تقسیم می شود .

نفروتوکسین های اگزوژن :

1)عوامل حاجب رادیوگرافی

نارسایی حاد ناشی از مواد حاجب رادیوگرافی ، با افزایش مرگ و میر ، از دست رفتن دائمی عملکرد کلیه ، نارسایی کلیه نیازمند به دیالیز ، طولانی شدن زمان بستری در بیمارستان و افزایش هزینه های درمانی همراه بوده است . آسیب حاد کلیه  AKI ناشی از مواد حاجب ، در بیمارانی که در معرض خطر بالا برای نفروپاتی ناشی از مواد حاجب نیستند ، نادر است .

بیمارانی که هم نارسایی مزمن کلیه و هم دیابت دارند ، در معرض بیشترین خطر ایجاد نارسایی حاد کلیه هستند مکانیسم دقیقی که مواد حاجب باعث بیماری حاد کلیوی می شوند ، چندان شناخته شده نمی باشد . مکانیسم های مطرح عبارتند از : انقباض عروقی شدید عروق مدولای کلیه و نیز سمیت مستقیم این مواد برای سلول های توبولی که بیشتر به رهاسازی اکسیدان ها نسبت داده می شود .

اگرچه بیماری حاد کلیه به صورت افزایش کراتینین سرم به میزان mg/dL 5/0 و یا 25 درصد یا بیشتر از سطح اولیه ، تعریف می شود ، اما حتی افزایش اندک کراتینین به میزان mg/dL 3/0 نیز با پیش آگهی نامطلوب همراه بوده است . اغلب بیماران پس از 24 تا 96 ساعت از تجویز وریدی مواد حاجب ، نارسایی حاد کلیه را بروز می دهند و در اغلب این بیماران ف عملکرد کلیه ظرف مدت 7 تا 10 روز ، بهبودی می یابد . در درصد کمی از بیماران ، عملکرد کلیه به طور کامل بهبودی نیافته ،  ویا بیمار ممکن است نیازمند دیالیز باشد . تشخیص  AKI ناشی از مواد حاجب ، براساس رابطه زمانی تماس با مواد حاجب و آسیب کلیوی بدون سایر علل واضح مسبب نارسایی حاد کلیه می باشد . اغلب بیماران ،  FeNa کمتر از 1 دارند . تا به امروز ، درمانی برای نارسایی کلیه ناشی از مواد حاجب وجود نداشته و بنابراین پیشگیری مهم ترین اقدام است . هیدراتاسیون بیمار با سالین مفید بوده است . در بیماران پرخطر ، تجویز وریدی سالین 4 تا 12 ساعت قبل و 8 تا 12 ساعت بعد از تزریق مواد حاجب ، توصیه می شود .

هیدراتاسیون با محلول دارای بیکربنات بروز نفروپاتی ناشی از مواد حاجب را کاهش می دهد ، اما تا زمان تکمیل اطلاعات ، محلول نرمال سالین توصیه می شود . میزان بروز نفروپاتی ناشی از مواد حاجب ،‌ در مواد حاجب ایزواسمولار ، کمتر است . سودمندی استفاده پیشگیرانه از  N – استیل سیستئین ، در همه مطالعات تأیید نشده است .

عوامل خطر عمده ای که با نفروپاتی ناشی از مواد حاجب همراهی دارند .

بیماری مزمن کلیه

دیابت قندی

سن بیشتر از 65 سال

 افت حجم

مطالعه ای که نیازمند حجم بالایی از مواد حاجب است .

مواد حاجب با اسمولاریتی بالا

وجود بیش از یک فاکتور خطر

 

 

پیشگیری از نفروپاتی ناشی از مواد حاجب

شناسایی بیماران پرخطر

اجتناب از کاهش حجم

هیدراتاسیون کافی با سالین قبل و بعد از مداخله

محدود کردن حجم ماده حاجب

استفاده از مواد ایزواسمولار

 

2)آمینوگلیکوزیدها

مهمترین تظاهر نفروتوکسیسته آمینوگلیکوزیدها ( مانند توبرامایسین ،‌جنتامایسین ، آمیکاسین ) ، (آسیب حاد کلیه ) AKI است که در 10 درصد بیمارانی که این داروها را دریافت می کنند دیده می شود . حفظ سطح دارو در محدوده درمانی این خطر را کاهش می دهد ولی از بین نمی برد ( آسیب حاد کلیه )  AKI غالباً خفیف و غیرالیگوریک است و پس از یک هفته از درمان با یکی از آمینوگلیکوزیدها ، سطح کراتینین افزایش می یابد . پیش آگهی بهبود عملکرد کلیه پس از چند روز ، عالی است ، اگرچه برخی بیماران ممکن است قبل از بهبودی به دیالیز نیاز داشته باشند .

3)داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی  (NSAIDs)

داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی  (NSAIDs) اثرات حاد کلیوی متعددی دارند .   NSAIDs ها مهارکنندگان پرقدرت ساخت پروستاگلندین هستند که این خاصیت در قابلیت نفروتوکسیسیته آنها در برخی از بیماران پرخطر که اتساع عروق کلیوی آنها وابسته به وجود پروستاگلندین ها است ، دخالت دارد . شایعترین الگوی آسیب مربوط به داروهای NSAIDs ، ازوتمی پیش کلیوی است ، به ویژه در بیمارانی که مبتلا به کاهش حجم بوده و یا حجم مؤثر در گردش خون آنها کاهش یافته است . افراد مستعد آسیب شامل بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب ، سیروز ، نارسایی مزمن کلیوی و کاهش حجم می باشد . اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک که اغلب با هیپرکالمی همراه است . به عنوان یکی از اثرات NSAID  به ویژه در مواردی که از قبل بیماری مزمن بینابینی کلیه وجود دارد ، شناخته شده است . هیپوآلدسترونیسم هیپورنینمیک در این افراد ، به علت مهار پروستاگلندین کلیوی روی می دهد . در نهایت ، NSAIDs با ایجاد نفریت حاد بینابینی همراه بوده اند ، که اغلب با نارسایی کلیه و پروتئینوری در محدوده  نفروتیک تظاهر می یابد . این عارضه ، یک واکنش ایدیوسنکراتیک به مشتقات اسید پروپیونیک مانند ایبوپروفن ، ناپروکسن و فن پروفن است . در مقایسه با نفریت بینابینی ناشی از داروهای دیگر ، میزان بروز علایم افزایش حساسیت  وائوزینوفیلی پایین است . قطع داروی ایجاد کننده ، معمولاً سبب بهبودی اختلال می شود .

4)مهارکنندگان سیکلواکسیژناز 2

مهارکنندگان سیکلواکسیژناز 2  (COX-2) ، امروز تبدیل به داروهای پرکاربردی در درمان وضعیت های التهابی حاد در افراد بالغ ، شامل آرتریت  و درد شده اند . نتایج کارآزمایی های بالینی ،‌ نشان می دهند در شرایظ معین  COX-2 نقش مهمی در فیزیولوژی کلیه داشته و اثرات مهارکنندگان  COX-2 بر عملکرد کلیه ،‌مشابه با داروهای سنتی NSAID می باشد . بیمارانی که در معرض خطر عوارض نامطلوب دارویی قرار دارند ، مانند افراد مسن ، بیماران کبدی یا کلیوی ، مبتلایان به نارسایی احتقانی قلب و دریافت کنندگان دیورتیک و یا مهارکنندگان  ACE ، زمانی که داروهای مهارکننده  COX-2 را دریافت می کنند باید مشابه بیمارانی که NSAID دریافت می کنند ، از نظر ایجاد عوارض سوء دارویی با احتیاط تحت نظر قرار بگیرند . تاکنون 15 مورد از  AKI در زمینه مصرف این داروها گزارش شده اند : 9 مورد در اثر Celecoxib و 6 مورد در اثر  Rofecoxib  تمامی این موارد ، در بیمارانی رخ داده بود که عوامل خطری که قبلاً شرح داده شد ، را داشتند و در تمامی بیماران عملکرد کلیه ، پس از 3 روز تا 3 هفته از قطع داروی  COX-2 به حالت اولیه بازگشت .

5)سیس پلاتین

آسیب کلیوی ، عارضه شناخته شده و وابسته به دوز داروی سیس پلاتین است . این دارو ، عاملی ضد نئوپلاسم بوده و در درمان بسیاری از کارسینوم ها کاربرد دارد . هیپومنیزمی ناشی از اتلاف کلیوی منیزیوم ممکن است شدید بوده و در 50 درصد بیماران رخ دهد . بیمارانی که سیس پلاتین را دریافت می کنند ، باید قبل از تجویز آن به خوبی هیدراته شده و تا حد امکان از درمان همزمان با سایر نفروتوکسین های شناخته شده اجتناب شود . ضایعه معمول این دارو ، ATN است ، اما در صورت بروز تخریب شدید یا تجویز مکرر دارو ممکن است بیماری مزمن بینابینی ایجاد شود .

6)مسمومیت با اتیلن گلیکول

اتیلن گلیکول مایعی بدون رنگ ، بدون بو و شیرین مزه است که در حلال ها و ضدیخ ها یافت می شود . خوردن اتیلن گلیکول به صورت ضدیخ ، باعث ایجاد سندرم مشخص اسیدوز متابولیک شدید با شکاف آنیونی بالا  {Na+ - (CL- + HCO-3)} و شکاف اسمولی زیاد [2Na+ + BUN/2.8 + Glu/18 + ethanol/4.7]  می شود . اتیلن گلیکول توسط الکل دهیدروژناز به گلیکولیک اسید متابولیزه شده که به نظر می رسد این ماده ،‌ مهمترین عامل ایجاد اسیدوز است . یافته های بالینی کلیدی در مسمومیت بااتیلن گلیکول عبارتند از : اختلال جهت یابی و بی قراری ابتدایی ، که به سمت کاهش عملکرد سیستم عصبی مرکزی ، نارسایی کلیوی ،‌اسیدوز متابولیک ،‌ نارسایی تنفسی و بی کفایتی گردش خون پیشرفت می کند . هیپوکلسمی ،‌ یافته برجسته ای بوده که به رسوب اگزالات کلسیم در بافت های متعدد نسبت داده می شود ،‌اما ممکن است با کاهش پاسخ هورمون پاراتیروئید ،‌تشدید شود . رسوب ادراری مشخص در این بیماران ، کریستال های اگزالات کلسیم است .  AKI غالباً پس از 48 تا 72 ساعت رخ می دهد .

مداخله تهاجمی با تجویز وریدی بیکربنات سدیم به منظور افزایش کلیرانس کلیوی گلیکولات از راه به دام انداختن یون ها ، اتانول وریدی یا آنتی زول ( فومپیزول) جهت متوقف ساختن متابولیسم اتیلن گلیکول و دیالیز خونی جهت برداشتن اتیلن گلیکول و گلیکولات باید به محض تشخیص ، آغاز شود . پایش منظم شکاف اسمولی ( اگر در حین درمان اتانول وریدی تجویز شود باید از نظر سطح اتانول تصحیح شود ) و شکاف آنیونی   راهنمای درمانی مفیدی در زمان دیالیز خونی می باشند .

7)مهارکنندگان آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACEI)

تصور می شود که KAI ناشی از مهارکنندگان  ACE ، عمدتاً منشأ همودنامیک داشته ، و به علت از میان رفتن مکانیسم های خودتنظیمی جریان خون کلیوی و  GFR ایجاد می شود . این اختلال به طور مشخص در مصرف دارو در بیمارانی گزارش شده است که تنگی دوطرفه شریان کلیه و یا ازوتمی نسبتاً پیشرفته داشته اند . نفریت حاد بینابینی آلرژیک ‌،مشابه آنچه که در مصرف سایر آنتی بیوتیک ها مشاهده می شود ، نیز در مصرف این دارو گزارش شده است .

نفروتوکسین های اندوژن

رابدومیولیز

از زمان جنگ جهانی دوم که رابدومیولیز در زمینه له شدگی به عنوان علت  AKI ، توصیف شد طیف علل رابدومیولیز ، میوگلوبینوری و نارسایی کلیه ، گسترش یافته است . علل رابدومیولیز غالباً از این قرار است : تروما و یا سایر آسیب هایی که عشلات را تحت فشار می دهند ، ایسکمی ، افزایش شدید فعالیت عضلانی در زمینه ورزش سنگین و یا تشنج ، اختلالات متابولیک ( هیپوکالمی ، هیپوفسفاتمی ) ، داروها و عفونت ها ،‌مصرف کوکائین ، سندرم نورولپتیک بدخیم و استفاده از مهارکنندگان هیدروکسی متیل گلوتاریل کوآنزیم آردوکتاز  ( داروهای استاتین ) در درمان هیپرکلسترولمی نیز از سایر علل رابدومیولیز می باشند . درد عضلانی و ادرار قهوه ای تیره ارتوتولوئیدین مثبت بدون وجود  RBC از یافته های تشخیصی مهم هستند ، اما تشخیص با بالا بودن CPK و میوگلوبین تأیید می شود . ARF در تقریباً یک سوم بیماران مبتلا به رابدومیولیز ایجاد می شود ، که غالباً باهیپرکالمی ( افزایش پتاسیم سرم ) ، هیپراوریسمی ( افزایش اوره سرم ) ، هیپرفسفاتمی ، هیپوکلسمی زودرس و کاهش نسبت  BUN/Cr ( به علت آزاد شدن مقادیر فراوانی کراتینین از عضلات ) ، همراه است . هیپرکلسمی دیررس نیز از ویژگی های مشخص بیماری است .

مهم ترین جنبه درمانی ، جایگزین سریع حجم است . بلافاصله پس از تشخیص بیماران ، تجویز داخل وریدی نرمال سالین به میزان 300-200 میلی لیتر در ساعت ، باید آغاز شود . در صورت افزایش برون ده ادراری بیماران در عرض 6-4 ساعت ، باید تجویز مایع به همین صورت تا برطرف شدن رابدومیولیز و هماهنگ با برون ده ادراری ، ادامه یابد . با این حال اگر بیمار همچنان الیگوریک باقی بماند ( برون ده ادراری کمتر از 400 میلی لیتر در روز ) ،‌تزریق مایع قطع شده و بیمار تحت درمان محافظه کارانه  AKI قرار می گیرد . تجربیات اخیر به دست آمده از حوادث ، نشان داده اند که هیدراتاسیون تهاجمی و قلیایی کردن ( 3 آمپول بیکربنات سدیم در یک لیتر مایع دکستروز 5٪ با سرعت ml/hr 250) قادر است با حفاظت کلیه ها از نفروتوکسیتی میوگلوبین و اورات ،‌از AKI ناشی از میوگلوبین و اسیداوریک پیشگیری ند . آلکالوز متابولیک القایی ، به حفاظت بیماران در برابر هیپرکالمی ، که می تواند عارضه کشنده رابدومیولیز باشد ،‌ کمک خواهد کرد .

 
 

در بیماران کلیوی که به فاز الیگو آمینوری ( ادرار کمتر از ml 400) می رسند هر چه قدر سرم به بیمار می دهیم دفع نمی شود و فشارخون بالا می رود و چون آب و نمک را نمی توانند دفع کنند . اندامش به خصوص ریه آنها ادم می گیرد . اختلالات آب و الکترولیتی شامل سدیم کم سرم ( هایپو سدیم ) ( سدیم در جریان نارسایی کلیه می تواند بالا و پایین یا نرمال باشد ولی اکثراً پایین است ) هایپرپتاسیم ( پتاسیم یونی است که از بدن دفع می شود ولی در حالت نارسایی کلیه دفعش کاهش می یابد ) افزایش فسفر سدیم ، هایپوکلسمی ( کاهش کلسیم سرم ) ، اسیدوز شدید ( چون اسیدهای تولیدی از بدن دفع نمی شوند ) پدیدار می شود . همچنین این بیماران دچار کم خونی ( آنمی ) می شوند ،‌تمایل به خونریزی دارند   از عوارض گوارشی می توان به استرسی که باعث ایجاد زخم در دستگاه گوارش می شوند اشاره کرد و عوارض عصبی آن شامل : آگاهی نداشتن از زمان و مکان ، افزایش اختلالات سطح هوشیاری و در نهایت کما – تشنج – لرزش و حرکات غیرعادی  و ...

 

 
 

AKI ( آسیب حاد کلیه ) می تواند در بیمارانی که بدخیمی هایی با سرعت جایگزینی سلولی فراوان دارند ( لوکمی حاد لنفوبلاستیک و لنفوم های با تمایز کم ) ، به طور خود به خود و یا به طور شایع تر پس از درمان سیتوتوکسیک که مقادیر زیادی از پورین های پیش ساز اسید اوریک را آزاد می کنند ، ایجاد شود . این فرآیند به رسوب اسید اوریک در توبول های کلیه منجر می شود . در زمان لیز شدید سلولی ، پتاسیم و فسفات هم در مقادیر بالا آزاد می شوند و باعث هیپرکالمی و هیپرفسفاتمی می شوند . بیشترین سطح اسیداوریک ، معمولاً بیشتر از mg/dL 20 است . نسبت اسید اوریک ادراری به کراتینین ادراری بیشتر از یک مطرح کننده نفروپاتی حاد اسید اوریکی می باشد . پیشگیری از  AKI ، شامل برقراری برون ده ادراری بیشتر از 3 لیتر در 24 ساعت و درمان با آلوپورینول قبل از شروع درمان سیتوتوکسیک می باشد . اغلب مطالعات اخیر ، پیشنهاد می کنند که تجویز هر چه سریع تر ترکیبات هیپواوریسمیک همانند راسبوریکاز ، در درمان سندرم لیز تومور  (TLS) نقش حیاتی دارد . در طی 4 ساعت بعد از تجویز تک دوز راسبوریکاز  ، به میزان mg/kg 2/0 به صورت قابل توجهی سطح اسید اوریک کاهش می یابد و در طی 48 ساعت بعد از تجویز به سطح غیرقابل تشخیص می رسد . قابلیت تحمل راسبوریکال عالی بوده و از نظر اقتصادی در بیمارانی که در معرض خطر بالای سندرم لیز تومور هستند بسیار مناسب می باشد . این دارو ، در هر دو گروه بچه ها و بالغین در معرض خطر بالای سندرم  TLS یک ترکیب مؤثر و مطمئن می باشد و به همین علت ، به عنوان یک ترکیب انتخابی در تجزیه اسیداوریک در این بیماران باید مورد توجه قرار گیرد .

 
 

سندرم هپاتورنال  (HRS)  این طور تعریف می شود : نارسایی کلیه در بیمارانی که اختلال شدید عملکرد کبدی دارند و هیچ یافته بالینی، آزمایشگاهی و یا آناتومیک به نفع سایر علل شناخته شده نارسایی کلیه ، در آنها وجود ندارد . این سندرم کاملاً نارسایی کلیه پیش کلیوی را تقلید می کند با این تفاوت که به جایگزینی مرسوم حجم پاسخ نمی دهد . نوع  I سندرم هپاتورنال با کاهش سریع عملکرد کلیوی در طی چند هفته مشخص می شود و غالباً در بیمارانی که از نارسایی حاد کبدی ، هپاتیت حاد الکلی ،‌یا نارسایی حاد بیماری مزمن کبدی رنج می برند ، دیده می شود . در این بیماران تمایل به هیپرپیلی روبینمی شدید ، طولانی شدن (تست انعقاد) PT ، هیپوناترمی و شواهد بالینی هیپرتانسیون پورت و انسفالوپاتی کبدی بالاست . فشارخون شریانی ،‌معمولاً پایین است . نارسایی حاد نوع  I سندرم هپاتورنال ،‌می تواد به دنبال عفونت باکتریایی که سبب پریتونیت باکتریایی خودبخودی می شود ، پاراسنتز شکمی ، استفاده از داروهای نفروتوکسیک و یا  NSAIDs ، استفاده بیش از حد دیورتیک ها ، اسهال و خونریزی گوارشی اتفاق بیفتد . در صورت عدم درمان ، سیر زوال سریع بیماری در طی چند هفته منجر به مرگ می شود . نوع 2 سندرم هپاتورنال با شروع بی سر و صدا و پیشرفت آهسته تخریب عملکردی کلیوی مشخص می گردد . معمولاً در بیماران با سیروز جبران نشده با هیپرتانسیون پورت دیده می شود . این دسته از بیماران فشارخون پایین تا نرمال ، زردی کمتر و نیز آسیت مقاوم دارند . سیر افت عملکرد در این دسته طی چند ماه رخ می دهد . مشخصه اصلی این سندرم ،‌الیگوری همراه با اسمولاریته ادراری دو تا سه برابر پلاسما و نیز ادراری کاملاً عاری از سدیم مشابه بیماران با ازوتمی پیش کلیوی می باشد .

در بیماران مبتلا به سندرم هپاتورنال ،‌اتساع واضح عروق سیستمیک و احشایی منجر به افت فشارخون شریانی ، گیرنده های فشار شریانچه ها و تحریک بیش از حد اعصاب سمپاتیک و سیستم رنین – آنژیوتانسین می شود . این افزایش فعالیت رفلکس عصبی هورمونی از طریق منقبض کننده های عروقی اندوژن نظیر آنژیوتانسین  II و نورآدرنالین ، سبب انقباض بسترهای عروقی خارج احشایی نظیر شریان های اطراف گلومرولی می گردد . کارآزمایی های بالینی تصادفی انجام شده نشان داده است که ترکیب از آنالوگ وازوپرسین ،‌مثل ترلی پرسین همراه با آلبومین داخل وریدی ، سبب بهبود عملکرد کلیوی در سندرم هپاتورنال نوع I شده است .

 
 

(آسیب حاد کلیه )  AKI در حاملگی ، اختلال نادری در کشورهای صنعتی است ،‌ و حدوداً یک مورد در هر 20000حاملگی بروز می کند . این کاهش بروز ، ارتباط مستقیمی با قانونی شدن سقط در بسیاری از کشورها دارد .

 AKI همراه با عفونت به دنبال سقط ،‌ ممکن است با افت فشارخون ، خونریزی ، سیسیس و انعقاد منتشر داخل عروقی مشخص گردد . اگرچه ارگانیسم های بسیاری ممکن است عامل عفونت باشند ، اما شایع ترین و خطرناکترین عفونت همراه با  AKI ، به وسیله گونه های کلستریدیوم ایجاد می شود . تابلوی بالینی بیماری ، ممکن است به صورت همولیز باشد که ناشی از تولید توکسین توسط این ارگانیسم است . درمان تهاجمی با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف و دیالیز حمایتی ، اساس درمان در این گروه از بیماران را تشکیل می دهد . پیلونفریت یا عفونت مجاری ادراری ، یکی از شایع ترین عوارض طبی حاملگی است . حدود 25 درصد از بیماران ، ممکن است به طور موقتی دچار کاهش  GFR در زمان پیلونفریت شوند . این بیماران باید در ابتدا با آنتی بیوتیک های وریدی و سپس با آنتی بیوتیک های خوراکی به مدت 2 هفته درمان شوند . 

در سه ماهه سوم ،  AKI در همراهی و ثانویه به عوارض مامایی مانند پره اکلامپسی ، خونریزی های پس از زایمان ، آمبولی مایه آمنیوتیک ،‌جداشدن زودرس جفت و باقیماندن قسمت هایی از جنین و یا جفت ، دیده می شود . الگوی نارسایی کلیه مشابه با  ATN ، در بیمارانی که دچار پره اکلامپسی و خونریزی حوالی زایمان هستند ، دیده شده است . نکروز دوطرفه کورتیکال ، در همراهی با هر یک از آسیب های ایسکمیک ممکن است ایجاد شود و به نظر می رسد بروز آن در حاملگی ، نسبت به سایر افراد غیرحامله ، به طور نامتناسبی بالا می باشد . جداشدن زودرس جفت نیز می تواند باعث ATN شود اما به طور شایع تر با نکروز کورتیکال همراهی دارد . سندرم  HELLP ( همولیز ، افزایش آنزیم های کبدی و پلاکت پایین ) در همراهی با پره اکلامپسی در بیش از 7/7 درصد از بیماران با  ARF همراه بوده است .

(آسیب حاد کلیه ) AKI پس از زایمان ، که تحت عنوان سندرم همولیتیک اورمیک پس از زایمان شناخته می شود ، با هیپرتانسیون و آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک شناخته می شود که یک روز تا چند ماه پس از زایمان بروز کرده و بیشترین چهارچوب زمانی آن هفته های دوم تا پنجم پس از زایمان می باشد . مهم ترین اقدام درمانی ، تعویض پلاسما است که در این صورت میزان بقای مادر 70 تا 80 درصد می باشد در صورتی که میزان مرگ ومیر مادری پیش از کاربرد تعویض پلاسما تا 90 درصد بوده است . بالا بودن آنزیم لاکتات دهیدروژناز در سندرمHUS  و ترانس آمینازها درHELLP  می تواند به افتراق دو سندرم از یکدیگر کمک نماید .

 
 
نظرات درباره این مطلب
 
 
نام
پست الکترونیک
نظر
 
CAPTCHA Image
Reload Image
 
ملک زاده
از مطالب ارزشمند و مفیدی که در اختیار طالبان علم می گذارید فوق العاده سپاسگذارم.
<<پاسخ به این نظر
19:06 24 اسفند 92
plus  0  
min   0
مطالب مرتبط