بیماری های انسداد مزمن ریه (COPD)

بیماری مزمن ریه

تعداد بازدید: 8380
کد مطلب: 15395
تاریخ انتشار: 23:52 05 فروردين 1392

بیماری مزمن ریه

 
 

بیماری مزمن ریوی است که مشخصه آن انسداد پیشرونده مجاری تنفسی به صورت برگشت‌ناپذیر است. انسداد راه‌هوایی تنگی منتشر در تمامی راههای هوایی است که مقاومت در برابر عبور هوا را بالا می‌برد.بر طبق معیارهایی که GOLD( Globalinitative – obstructive – long-disease)بیان کرده است ، ما زمانی  یک فرد را  مبتلا به بیماری COPD میدانیم که در PFT (Pulmonary Function test )  یا تست عملکرد ریوی فرد نسبت FEV1/FVC  کاهش داشته باشد  برطبق این نظریه ما بیماری COPD رابه سه دسته تقسیم می کنیم :

  • برونشیت مزمن ( chronic  Bronchitis) به همراه محدودیت جریان هوا درتست عملکرد ریوی فرد؛ برونشیت مزمن  با سرفه و تنگی نفس و خلط همراه می باشد .
  • آمفیزم ( ٍEmphysema) به همراه محدودیت جریان هوا در  تست عملکرد ریوی ؛ درآمفیزم سطح تماس آلوئول هات یا کیسه های هوایی ریوی با هوا کاهش می یابد .
  • بیماری راه های هوایی کوچک یا SAD(small airway disease ) به همراه محدودیت جریان هوادر تست عملکرد ریوی فرد؛ بیماری SAD همراه با سرفه و تنگی ، بدون خلط است . در آسم نیز سرفه و تنگی  نفس بدون خلط می باشد ولی تفاوت SAD با آسم در برگشت پذیر بودن تنگی راه های هوایی درآسم می باشد.

نکته ای  در برونشیت مزمن در افراد COPD باید به آن توجه شود این است که سرفه و خلط فرد حداقل به مدت سه ماه در سال (چه به صورت متوالی و چه به صورت متناوب ) و در طی دو سال متوالی ادامه داشته باشد .

و البته فردی که  دارای علائم سرفه و خلط می باشد  ولی محدودیت جریان هوا در تست عملکرد ریوی ندارد  مبتلا به COPD نیست .

 
 

عوامل متعددی در ارتباط با ایجاد COPD شناخته شده اند که در اینجا به آنها اشاره می کنیم :

1- سیگار: مهمترین ریسک فاکتورهای ابتلا به  COPD مصرف سیگار می باشد . مصرف سیگار موجب افزایش خطر مرگ حاصل از ابتلا به COPD و عامل کاهش پیش رونده FEV1در تست عملکرد ریوی می باشد که البته با افزایش میزان مصرف سیگار به صورت ( pack/year ) یا تعداد پاکت سیگار سالانه و همینطور شروع مصرف سیگار در سنین پایین این خطر مرگ ومیر نیز افزایش می یابد . ولی اگرچه مصرف زیاد سیگار به طور ثابت شده مهمترین عامل کاهش FEV1 می باشد تنها 15 درصد افراد سیگاری به COPD مبتلا می گردد. پس نتیجه می گیریم که به جز مصرف سیگار عوامل دیگری چون محیط و ژنتیک نیز باید علاوه گردد. طبق تحقیقات انجام شده مصرف سیگارهای معمولی بع علت وجود چسب و جوهر و ماد معطر در آنها ، احتمال ابتلا به COPD رابه میزان بیشتری نسبت به سیگاتر برگ و پیپ افزایش میدهد ولی سیگار برگ و پیپ به علت آنکه  مصرف کننده دود را با  دم های عمیق تری به نواحی عمقی تر ریه می فرستد احتمال ایجاد سرطان در نواحی عمقی ریه را بالاتر می برند .

2- تحریک پذیری راه های هوایی : درارتباط با این عامل دو نظریه مطرح می باشد .

1- نظریه ی هلندی (DUTCH)        2 – نظریه ی  British

طبق نظریه ی Dutch  ، آسم ، COPD  و آمفیزم طیف های مختلف یک بیماری هستندکه درداشتن خصوصیت تحریک پذیری راه های هوایی همپوشانی دارند و علل محیطی مختلف در افردی که زمینه ی ژنتیکی  دارد تظاهرات وعلائم مربوط به یکی از این سه بیماری را بروز می دهد مثلا فردی  که دارای زمینه ی ژنتیکی است با مصرف سیگار به COPD مبتلا می گردد و در غیر این صورت ممکن است به آسم مبتلاگردد ولی درنظریه ی British  مطرح  می گردد که آسم و برونشیت مزمن د راسامی  با هم متفاوت بود و به صورت دو بیماری جداگانه مطرح می گردند .

نظر DUTCH بیشتر مورد قبول است .

  1. ابتلا به عفونت : عفونت های باکتریال از جمله شایع ترین عامل تشدید کننده ی COPD  می باشد ( در مورد آسم ابتلا به عفونت های ویروسی بیشتر مورد توجه است ) ولی توجه شود که عفونت هایی که افراد به طور مکرر درکودکی و بزرگسالی می گیرند عامل ایجاد کننده یا اتیولوژی ِCOPD نمی باشند .

4-تماس های شغلی با مواد مختلف : ازمیان موادمختلف ارتباط تماس با کادمیوم و ابتلا به آمفیزم اثبات گشته  است . تماس با گرد و غبار و بخارات مختلف و تنفس در هوای آلوده به آنها باعث ایجاد عوئامل تنفسی انسداد راه های هوایی می گردد . کارگران معادل طلا و زغال سنگ و کارگاه های پنبه  در صورت مصرف سیگار احتمال ایجاد بیماری های انسداد مزمن ریوی و برونشیت مزمن درآنها بالا می رود .

5- هم خانه بودن با افراد سیگاری یا  Passive smoker : ثابت شده است کهتماس با دود سیگار و تنباکو در دوران جنینی ( مادران سیگاری ) موجب کاهش قابل ملاحظه ی عملکرد ریوی پس از تولد می شود همینطور این کاهش عملکرد ریوی درافراد هم خانه با سیگاری ها نیز دیده می شود . passive smoker ها   نسبت به بقیه ی افراد جامعه  30 درصد  بیشتر احتمال ابتلا به سرطان ریه را  دارند.  ولی ارتباط Passive smoker بودن با ابتلا به COPD ثابت نشده است  و

6- آلودگی های هوا: هنوز ارتباط ابتلا به COPD  با آلودگی هوا ثابت نگشته است .  ولی در افرادی  که در روستاها با استفاده از فضولات حیوانی  و چوب پخت و پز انجام می دهند  احتمال ابتلا به COPD بالا می رود .

7- ژنتیک : در هنگام  ابتلا به انواع عفونت ها در بدن نوتروفیل ها و پروتئازها برای  مقابه با عوامل عفونتی به فضاهای بین بافتی ترشح می شوند.پس از سرکوب عفونت این پروتئازها توسط 1α  آنتی  تریپسین که جزئی از پروتئاز اینهیبیتورها  ) PI)    است  است مهار می شوند .

برخی افراد به صورت ژنتیکی  دچار کبود 1α آنتی تریپسین هستند . درتولید 1α آنتی تریپسین  آلل M  موجب تولید طبیعی ، آلل S  سبب تولید کم و آلل z سبب کاهش شدید یا نبود 1α آنتی تریپسین  می گردد (nuu)  افرادی که از نظر آلل z هموزیگوت می باشند . در پی ابتلا به عفونتها استعداد بیشتری بریا ابتلابه آمفیزم دارند . همه ی افرادی که همزیگوت آلل z هستند به COPD مبتلا نمی شوند  بلکه باید عواملی چون محیط و سیگار کشیدن نیز همراهی داشته باشند .

افراد mz   60 درصد افراد طبیعی دارای عملکرد نرمال 1α آنتی تریپسین هستند و احتمال ابتلا به COPD تنها کمی در آنها زیاد می گردد.

 
 

 به طور معمول  و طبیعی ظرفیت آلوئولی افراد FEV1  (درPFT  یا تست عملکرد ریوی ) از حدود سن 20 تا 25 سالگی به شروع به کاهش می کند . اگر فردی شروع به کشیدن سیگار نماید یا کاهش با سرعت بیشتری رخ خواهد داد و اصطلاحا به این افزایش سرعت کاهش FEV1   ، Rapid decline  گفته می شود . اگر فرد مجددا سیگار کشیدن را ترک نماید  سرعت کاهش FEV1به حالت نرمال باز خواهد گشت ( ولی باید توجه کرد که میزان FEV1کمتر از میزان طبیعی برای سن باقی می ماند . ) برخی افراد پیش  از سن 20-25  سالگی  دچار کاهش FEV1می گردند این افراد معمولا دچار بیماری هایی چون کمبود 1α آنتی تریپسین هستند و به آن اصطلاحا  early decline   گفته می شود .

برخی اشخاص در هنگام تولد دچار بیماری هایی چون سندرم troch  ویا عفونت و یا بیماری های دیگر می شوند در اینگونه افراد الگوی کاهش FEV1  به صورت مینیاتوری از منحنی الگوی کاهش 1FEV  در افراد نرمال است . و به آن اصطلاحا  Reduced Growth  گفته می شود .

 
 

COPD  یک بیمار  obstructive  یا انسدادی می باشد . درنتیجه اولین علامتی که در آن ایجاد می گردد کاهش نسبت 1FEV 1/FVC  به صورت مزمن می باشد . انسداد درCOPD فقط در 15 درصد موارد به برونکودیلاتورها جواب داد ،  و دوباره گشاد می شود  ولی در 85 درصد موارد این اتفاق نمی افتد زیرا انسداد  در COPD  برخلام  آسم  برگشت ناپذیر در بیماری COPD ابتدا میزان RV  ( هوای باقی مانده در ریه ) افزایش می یابد درحالی TLC  تغییر خاصی نمی دهد .

( TLC : مجموع هوای ذخیره ی بازدمی و هوای باقی مانده (

زیرا ERV( هوای ذخیره ی بازدمی ) کاهش می یابد به این حالت اصطلاح Air Trapping ( حبس هوا) اصلاق می گردد . ولی در مراحل بعدی کم کم  TLC  نیز برای جبران نمودن انسداد افزایش می یابد. این افزایش  TLC  را در CXR

(chest x Ray )  می توان به صورت قفسه ی سینه ی بشکه ای شکل ( دیافراگی مسطح و ریه ی پر هوا ) قلب قطره ای  شکل مشاهده نمود .

کاهش  1FEV بدون علامت است تا زمانی که میزان آن به کمتراز  50 درصد حد نرمال برسد در این هنگام اولین علامت ها یپوکسی ( کاهش اکسیژن خون ) می باشد . و اگر میزان آن به کمتر از 25 درصد حد نرمال نزول کند افزایش co خون واسیدوز را در پی خواهد داشت .

اگرمیزان فشار اکسیژن شریانی کمتر از 55 میلی متر جیوه و میزان 1FEV کمتر از 25 درصد گردد افزایش فشار شریان ریوی و در پی آن نارسایی قلب راست و کورپولمونل را خواهیم داشت .علت ایجاد هایپوکسی دربیماری COPD به طور معمول mismatch  V/Q  می باشد یعنی عدم تناسب جریان خون ریه و هوای  تهویه دراین حالت اگر به فرد اکسیژن داد ، شود هایپوکسی بهبود می یابد ولی اگر تغییری نکرد باید به شانت فکرکنیم و بیماری مسبب آن ( آتلکتازی و پنومونی و ...) درمان گردد.

 
 

تغییرات به وجود آمده در ریه بر اثر بیماری COPD به سه دسته تقسیم بندی می گردد:

  1. تغییرات در راه های هوایی بزرگ : در این تغییر سلول های گابلت در رااه های هوایی بزرگ افزایش یافته و موجب تولید  خلط فراوان می شود د ر COPD تنگی در راه های هوایی بزرگ نمی باشد  سرفه و خلط ایجاد می گردد. در مورد بیماری آمفیزم به علت عدم درگیری  راه های هوایی بزرگ سرفه و خلط مشاهده نمی گردد . هایپرتروفی عضلات صاف ، تغییرات متاپلاستیک سنگفرشی دربرونش ( که موجب اختلال و کاهش پاکسازی موکوسیلیاری می گردد)  وافزایش نوتروفیل در مخاط و خلط از جمله تغییرات پاتولوژیک دیگر مجاری هوایی بزرگ می باشد .
  2. تغییر در راه های هوایی کوچک تر از 2 میلی : دربیماری COPD انسداد اصلی در راه های هوایی کوچک رخ می دهد علت تنگی راه های هوایی کوچک هایپرپلازی عضلات صاف ، کاهش ترشح سورفاکتانت  به علت کاهش سلول های کلاراه  افزایش سلول گابلت و ترشح موکوس ، ارتشاح سلول های منونوکلوئروادم  و درنهایت ایجاد فیبروز دائمی و برگشت ناپذیری می باشد . تنگی  راه های هوایی کوچک علت افت  1FEV می باشد .
  3. تغییر درپارانشیم ریه : تغییرات پارانشیم ریه در افراد سیگاری شامل این موارد می باشد .
  • افزایش ماکروفاژهای درون هر آلوئول به طوری که در BAL حدود 95 درصد سلول های بدست آمده شامل ماکروفاژ می باشد . این میزان 5 برابر میزان نرمال در افراد غیر سیگاری است ؛ در افراد غیرسیگاری تعداد ماکروفاژ موجود در هر آلوئول  تنها یک عدد می باشد . پ
  • وجود نوتروفیل ها در آلوئول  افراد سیگاری ؛ به طور عادی در BAL  ار ریه نباید نوتروفیل  دیده شود ولی در افراد سیگاری 2-1 درصد سلول های بدست آمده نوتروفیل می باشند .
  • افزایش تعداد لنفوسیت های نوع CD 8مثبت در افراد سیگاری در بیماران مبتلا به COPD پارانشیم  ریه ممکن است دچار تغییرات مربوط به بیماری آمفیزم شود . ( آمفیزم بیماریی است که در آن سپتوم بین آلوئولی از بین می رود .)

این تغییرات آمفیزمی در سه نوع ایجاد می گردد:

  • آمفیزم Centriacinar : در این نوع  آمفیزم که در قسمت هی فوقانی ریه به طور معمول ایجاد می گردد ،محل اصلی درگیری برونشیول های  تنفسی می باشد . این فرم از آمفیزم شایعترین فرمی است که با دود سیگار ارتباط دارد .
  • آمفیزم نوع Panacinar : در این نوع آمفیزم که به طور معمول در قسمت های تحتانی ریه ایجاد می گردد، معمولا شایعترین علت ایجاد آمفیزم کمبود 1α آنتی تریپسین می باشد .
  • آمفیزم نوع Mixed   : در این نوع  آمفیزم     Centriacinarو هم  ویژگی هیا آمفیزم Panacinar دیده می شود . این فرم به طور معمول درکسانی دیده می شود که به آمفیزم ناشی از سیگار مبتلا می باشند.

این سه نوع آمفیزم توضیح داده شده از نظر علائم بالینی باهم هیچگونه تفاوتی ندارند و تقسیم بندی آنها تنها جنبه ی آناتومیکال دارد.

 
 

تخریب بافت ریوی در بیماری COPD به دو صورت انجام می شود:

 

  1. کشیدن سیگار و ورود دود ناشی از آن به آلوئول ما سبب افزایش فعالیت ماکروفاژها شده و شروع به تولید انواع سیتوکین ها ( مواد شیمیایی جذب کننده ی انواع سلول های التهابی و ایمنی ) می کنند که خود موجب فراخواندن سلولهای CD  مثبت ، ماکروفاژهای درگردش و PMN به ریه می گردد . نوتروفیل هایی که به بافت ریه فراخوانده شده اند در آنجا شروع به تولید آنزیم هایی چون متالوپرتئنازها شامل : کلاژناز ،آلاستار ، استروملیزین می کند . این  آنزیم ها  شروع به تخریب جدار برونش کرده و علائم آمفیزم را موجب می شوند.
  2. پلاکت ها متوسط ماکروفاژها تحریک  شده و فاکتورهای IGF ( فاکتور شبه انسولینی ) و βTGF ( فاکتور رشدی β) را تولید می کنند . این فاکتورها سبب رشد بافت  فیبروز در جدار آلوئول ها می گردند . همینطور این فاکتورها عامل ایجاد علائم برونشیت مزمن در فرد می باشند . فیبروزی که ایجاد می گردد به صورت برگشت ناپذیر تنگی را در بیماری COPD موجب می شود در افراد مختلف مبتلا به COPD بسته به ویژگی های فردی ، محیطی ، ژنتیکی ممکن است علائم برونشیت مزمن بارزتر شود و یا علائم آمفیزم به طور معمول اگر بخواهیم به سیر بیماری  COPD توجه کنیم ابتدا علائم تنگی راه های هوایی بارز می شود و سپس علائم آمفیزم ایجاد می گردد.

 

 
 

بیماری COPD با علائم : 1- تنگی نفس  2- سرفه   3- خلط موکوسی  بروز می کند . تنگی نفس به صورت افزایش کارتنفسی ، تلاش برای نفس کشیدن ، داشتن عطش هوا و سنگینی تنفس بروز می کند . در ابتدا فرد به صورت وضعیتی در هنگام فعالیت دچار مشکل می شود مثلا در انجام فعالیتهایی که دست خود را بالا نگه می دارد . مانند رنگ زدن سقف دچارتنگی نفس بیشتری می شود تا انجام فعالیتی که دست حایل به بدن است مثلا هل دادن یک جسم .

تنگی نفس و تلاش برای تنفس ابتدا در شغل و فعالیتهای شغلی فرد ایجاد می شود سپس با پیشرفت بیماری در فعالیت های روزانه نیز ظهور  پیدا می کند . و به تدریج حتی در حالت استراحت فرد مشکل نفس کشیدن دارد.

بیماران مبتلا به COPD در فاصله ی بین حملات ممکن است علامت خاصی در معاینه ی فیزیکی نداشته باشند ولی درهنگام حملات تنگی نفس ، سینه ی بشکه ای به علت پرهوایی ریه وجود صدای ویز در  طی بازدم ریوی و همینطور طولانی شدن بازدم ،بیمار به علت سخت تر شدن عمل بازدم برای تسهیل این عمل در هنگام بازدم لب های  خود را غنچه می کند . بیمار دارای علامت Tripod ( بیمار دست های خود را به جلو می گذارد و تنه را به آن تکیه می دهد ) می شود .

توسط علائم  بالینی  خاصی میتوان  بیماران برونشیت مزمن را از بیماران مبتلا به آمفیزم افتراق داد :

بیمارن دچار  برونشیت  مزمن غالب ، به علت آنکه ساقه مغز آن ها نسبت به میزان CO2 دخون دچار کاهش حساسیت شده  است  این بیماران دارای CO2 خونی بالا و O2 پایین هستند ، نفس های آنها کوتاه و کم عمق بوده و ظاهری آبی شده به علت سیانوز دارند ( لب ها و مخاط ها آبی می شوند ) هایپوکسی در این  بیماران سبب افزایش فشار خون ریوی می گردد و بیمار دچار کوروپولمونل ( قلب ریوی ) نارسایی قلب راست ، jvp  برجسته ، آسیت ( آب آوردگی  شکم )  ادم و صورتی پف آلوده می گردد . به این  بیماران  اصطلاح  blue bloater  ( یعنی  فرد سیانور – غرق شده ) بیمارانی که درآنها آمفیزم غالب گشته است ، مغزشان حتی به مقادیر کم CO2  هم حساس است ، این بیماران مدام عطش هواداشته  و سعی در دفع همان CO2  مقدار کم دارند. ظاهر  این بیماران صورتی ( به علت نرمال بودن CO2  بوده و دارای اندامی بسیار نحیف و لاغر می باشند .( میزان CO2  در این افراد پایین تر  از حد نرمال است ) ظاهر لاغر این افراد به علت کار تنفسی با D می  باشد . به این بیماران اصطلاحا (pink puffer) یعنی فوت کننده ی صورتی گفته می شود . هنگامی  که در فردی COPD  پیشرفت می کند  فرد دچار افت شدید و رزن و تحلیل عضلانی گشته و چربی  زیرپوست از بین رفته و دچار آتروفی در ناحیه ی تمپورال می گردند. این نشانه ها مرتبط با سوء تغذیه و افزایش سطح TNF1α  بوده و پیش آگهی ضعیفی برای این  افراد مطرح می باشد.

وقتی  بیماران دچار حملات شدید می گردند علامت HOOVER SIGN در آنها ظهور پیدا می کند ، که به ایجاد شدن فرورفتگی درقسمت تحتانی قفسه ی سینه درهنگام دم اطلاق می گردد. علامت مشابهی در افراد دچار استئو مالاسی ( نرمی استخوان) و ریکتز دیده می شود به نام Harison grove  که آن نیز با  فرو رفتگی بخش تحتانی  قفسه ی سینه در هنگام دم مشخص می گردد در بیماران COPD  علامت کلابینگ یا چماقی شدن انگشتان مشاهده نمی گرددو در صورتی  مشاهده ی این علامت باید کانسر ریوی را در نظر داشت .

ریه افراد دچار آمفیزم دارای صدای غیر طبیعی نمی باشد (silent lung) ولی ریه ی افراد با برونشیت مزمن دارای صدای fine crackle    در سمع ریه می باشد .

 
 

 

تشخیص بیماری COPD از چندین طریق صورت می پذیرد : 1 – داشتن علائم بالینی سرفه و خلط و غیره به همراه سابقه ی مصرف طولانی مدت سیگار و وجود علائم در رادیولوژی    2-   ABG مختل : بیماری برونشیت مزمن دارد به علت از دست دادن حساسیت مغزی به CO2  میزان CO2­ خون بالا می باشد و بیمار اسیدوز تنفسی دارد. ( به ازای هر mmhg10 افزایش یافتن  فشار CO2 درخون ph حدود 08/0 افت پیدا می کند البته در مواقع اسیدوز تنفسی  ؟؟ درمورد اسیدوز مزمن 03/0 به ازای هر 10 میلی لیتر جیوه افزایش CO2 خون ، ph کاهش می یابد به دلیل اینکه  درمواقع مزمن بدن  توسط مکانیسم های کلیوی  وافزایش بی کربنات خون به مقداری ph را افزایش می دهد. )

افراد دچار هایپوکسی دارای هماتوکریت  بالا و هایپروتروفی بطن را ست می باشند .

2-یافته های  CXR (chest X Ray) : یافته های کاهش مارکر عروق در ریه و ریه ی lucent   و قفسه ی سینه ی بشکه ای و دیافراگم صاف (f/at) و قلبی که در اثر فشار ریه ها قطره ای شکل شده است  از نشانه های بیماری آمفیزم می باشد. درسمع ریه  در آمفیزیم صدای غیر طبیعی شنیده نمی شود و اصطلاحا گفته می شود (silent lang)  نمای  CXR در بیماری برونشیت مزمن ، نمای برونکواسکولار (افزایش ضخامت دیواره ی آلونول ها ) وجود دارد  و در سمع ریه ی این افراد صدای fine  crackle شنیده می شود به ریه ی افراد برونشیت مزمن اصطلاحا  dirty  lang گفته می شود .

3-DlCO : (تست کربن مونوکسید ) اگر DLCO   مختل باشد تنیجه می شود که ظرفیت انتشار کاهش یافته و بیماری آمفیزم  مطرح می گردد. بهترین راه تشخیص آمفیزم CT اسکن است  البته اگر راه های دیگر جوابگو نبود.

نکته ای  که درمورد COPD مطرح است این است  که در افراد مشکوک به COPD مخصوصا  کسانی که مقاوم به درمان هستند و یا سابقه ی مصرف سیگار ندارند باید سطح 1α آنتی تریپسین در آنها چک شود .

 
 

درمورد بیماری COPD درحال حاضر دارویی برای ایجاد بهبودی و جلوگیری  از افت FEV1  وجود ندارد . تنها 3 عامل برای  بهبودی بیماران COPD به کاربرده می شود :

  1. مصرف مزمن اکسیژن 2- قطع مصرف سیگار  3- عمل جراحی (البته در بیمارانی که آمفیزم دارند و فقط قسمتی از ریه درگیر است )

بیمارانی که سیگار مصرف می کنند باید مصرف آن را قطع کرده و آدامس یا پچ نیکوتینی را جایگزین کرده و از داروی ضد افسردگی بوپروپین  استفاده کنند .

درمورد مصرف اکسیژن هرچه میزان مصرف مزمن بیشتر  باشد  اثرات بهبودی در کاهش FEV1 بیشتر است و به طور ثابت شده میزان مرگ  و میر را کاهش می دهد . مصرف کورتون های استنشاقی هیچ گونه تاثیری به روند کاهش FEV1 ندارد ولی طبق شواهد میزان مرگ ومیر را در افراد بستری در بیمارستان کاهش می دهد.

درمواردی که بیمار COPD  درهنگام استراحت میزان %88 >   sao2  باشد و یا فرد مبتلا به COPD  دچار افزایش شریان ریوی و نارسایی قلب راست بود و میزان  %90 >  sao2 بود باید برای او اکسیژن مداوم تجویز گردد. ولی اگر دریک بیمار مبتلا به COPD میزان %90 <   sao2 بود تجویز اکسیژن تغییری درطول عمر بیمار ایجاد نمی کند .  

 

 

داروهای کاربردی در COPD

 

تمامی این داروها صرفا جنبه ی بهبودی علائم را دارند .

 

  1. کورتون های استنشاقی : مصرف  کورتون استنشاقی (ICS) موجب بهبودی FEV1 نمی گردد و فقط تعداد حملات سالیانه را کاهش میدهد.کورتون استنشاقی درافرادی  استفاده می شودکه بیش از 2 بار در سال حمله تنگی نفس  COPD دارند و یا با مصرف برونکو دیلاتور 15-12 درصد به FEV1 اضافه گردد (یعنی یک جزء آسماتیک  نیز دارند)  مصرف کورتون های خوراکی یا تزریقی توصیه نمی گردد زیرا اثرات مضر آن بیش از اثرات مصرف می باشد .
  2. تئوفیلین : باعث بهبود ظرفیت حیاتی  می گردد در COPD شدید یا متوسط موجب بهیود جریان بازدمی  و O2 وCO2  می گردد.
  3. برونکودیلاتورها: (گشاد کننده های راه های هوایی)  A- آتروونت ( ایپراتروپیوم بروماید) : دارای اثر موقتی  وفوری بر روی FEV1 .تیوتروپیوم بروماید علائم رابهبودی می بخشد و حملات شدید را کاهش میدهد و عوارض جانبی کمی نیز دارد.B- آگونیست های B2 : مانند سالبوتامول وسالمترول سالبوتامول کوتاه اثر بوده و سالمترول طولانی اثر ، اگر این داروها با آنروونت  تجویر گردند . اثر بیشتری دارند دیده شده تجویز سالمترول دربیماران آسمی بدون ICS خطر مرگ و میر را افزایش میدهد ولی هنوز ازن اثر در COPD ثابت نشده .

عوارض بتا آگونیست ها تاکی  کاردی و ترمور (لرزش ) می باشد .

  1. جراحی  ( LVRS) : دربیماران COPD  ای  که آمفیزم لوب فوقانی ریه را دارند کاربرد بیشتر دارد.
  2. N- استیل سیستئین : در مورد بیماران  COPD دچار کمبود α1 آنتی تریپسین استفاده می شود.

درمورد بیماران COPD بهتر است  و اکسن  آنفولانزا هر سال و پنوموکوک به صورت سالیانه تجویز گردد .

  1. پیوند ریه : بیماران COPD موارد اصلی  پیوند ریه هستند و این عمل در افرادی که سن کمتر  65 سال و عدم بهبود علی رغم گرفتن درمان را دارند انجام می گیرد .
 
 

وقتی بیمار مبتلابه COPD دچار افزایش علائم سرفه و خلط و تغییر رنگ ان و تنگی نفس گردد  Exacerbation رخ داده است  . معمولا علت این  تشدید علائم عفونت های باکتریال مانند پنوموکوک ، موراکسلا، H.int و به مقدار کم  کلامیدیا و مایکو پلاسما می باشد البته عفونت ها وایرال ( ویروسی) هم با احتمال کمتر موجب Exacerbation می گردند . در حدود 35-20 درصد موارد هم  هیچ عفونتی وجود ندارد.

درمان حمله ی حادCOPD

درافراد دچار حمله ی حاد COPD اگر اسیدوز تنفسی هایپوکسمی داشت و یا تنها زندگی کرده و استفاده مناسب از دارو را ندارد باید بستری گردد. راه های درمانی عبارت است  از : 1 – استفاد ه از آگونیست 2β به همراه آتروونت در طی حمله  2- تجویز گزانتین ( تئوفیلین ، آمینوفیلین ترزیقی ) درصورت عدم جواب به درمان  3- تجویز کورتون سیستمیک  4- درمان با آنتی بیوتیک  5- استفاده  از  کسیژن مکمل  6- استفاده از تهویه کمکی :  A- NIPPV     B- تهویه مکانیکی تهاجمی

 

 
 
نظرات درباره این مطلب
 
 
نام
پست الکترونیک
نظر
 
CAPTCHA Image
Reload Image
 
barishah
03:40 06 ارديبهشت 92
plus  1  
min   0
ارزو
اخرش نفهميدم بهبودي در بيماران مزمن ريوي حاصل ميشه يا نه در مورد علايم اطلاعات جامعي ارائه كرديد اگه در مورد بهبودي هم اطلاعات جامعي عرضه كنيد ممنون ميشم
<<پاسخ به این نظر
23:26 27 تير 92
plus  2  
min   2
مطالب مرتبط